有些人認為這是一種節(jié)約能量的方法。其他人提出,，睡眠為大腦提供了清除細胞廢物的機會。還有一些人認為,，睡眠只是迫使動物靜靜地躺下來,，讓它們可以躲過捕食者。

近期,，在《科學》(Science)期刊上發(fā)表的兩篇論文為另一個觀念提供了證據(jù)：我們睡覺是為了忘記每天所學到的一些東西,。

為了學習，我們必須增加大腦神經元之間的連接,，或者叫突觸,。這些連接使神經元能夠快速有效地在彼此之間發(fā)送信號。我們就是在這些網(wǎng)絡之中存儲新的記憶,。

2003年,，威斯康星大學麥迪遜分校的生物學家朱利奧·托諾尼(Giulio Tononi)和基婭拉·奇雷利(Chiara Cirelli)提出，突觸在白天生長得非常激烈,，令大腦電路變得“嘈雜”,。當我們睡覺時,，大腦得以減少連接，這樣真正的信號才可以超過噪聲,。

在此之后的幾年里,，托諾尼博士和奇雷利博士與其他研究者發(fā)現(xiàn)了大量間接證據(jù)，支持這一所謂的突觸自穩(wěn)態(tài)假說,。

比如,，事實證明，神經元可以修剪它們的突觸——至少是在實驗室里,。在對神經元叢進行實驗室實驗時,，科學家給它們一種藥物，刺激它們生長額外的突觸,。之后,，神經元削減了一些生長。

其他證據(jù)來自大腦釋放的電波,。在深度睡眠期間，電波減慢,。托諾尼博士和奇雷利博士認為,，這種變化是由突觸縮小帶來的。

四年前,，托諾尼博士和奇雷利博士得以通過觀察突觸本身來檢驗他們的理論,。他們獲得了一種用于腦組織的切片機，用它從小鼠的大腦上得到超薄切片,。

該實驗室的助理科學家路易莎·德·維沃(Luisa de Vivo)對這些從小鼠大腦取出的組織進行了精心研究,，一些小鼠是醒著的，其他一些處于睡眠狀態(tài),。她和同事們確定了6920個突觸的大小和形狀,。

他們發(fā)現(xiàn)，睡眠小鼠腦中的突觸比清醒小鼠的突觸小18%,?！罢w而言，那個巨大的變化頗為驚人,，”托諾尼博士說,。

第二項研究由約翰霍普金斯大學博士后研究員格雷厄姆·H·迪林(Graham H. Diering)領導。迪林博士和同事們通過研究小鼠腦中的蛋白質來探索突觸自穩(wěn)態(tài)假說,?！拔艺娴氖菑倪@種細節(jié)出發(fā)來研究這個問題的，”迪林博士說,。

在一個實驗中,，迪林博士和同事們創(chuàng)建了一個小窗口,，通過它可以窺看小鼠的大腦。然后,，他和同事們在小鼠大腦內添加了一種化學物質,，能夠點亮腦突觸上的表面蛋白。

透過窗口,，他們發(fā)現(xiàn),，在睡眠期間突觸表面蛋白的數(shù)量下降。如果突觸縮小,，這種下降就應該會出現(xiàn),。

迪林博士和同事們隨后開始尋找這種變化的分子觸發(fā)因素。他們發(fā)現(xiàn),，在突觸內,，有數(shù)百種蛋白質在夜間增加或減少。但有一種名為Homer1A的蛋白質格外突出,。

在對神經元進行的早期實驗室實驗中,，Homer1A被證明在突觸減少過程中發(fā)揮了重要作用。迪林博士想知道它是否在睡眠中也很重要,。

為了發(fā)現(xiàn)這一點,，他和同事研究了經基因工程改造、不能制造Homer1A蛋白的小鼠,。這些小鼠可以像普通小鼠一樣睡覺,，但是它們的突觸不像在普通小鼠中那樣改變其蛋白質。

迪林博士的研究表明,，困倦引發(fā)神經元制造Homer1A,，并將其運送到突觸。當睡眠開始時,，Homer1A也打開了它的修剪機制,。

為了觀察這種修剪機制如何影響學習，科學家對普通小鼠進行了記憶測試,。他們把這些動物放在一個房間里,，如果它們走到地板的某一部分，就會受到輕微的電擊,。

當天晚上,，科學家將一種化學物質注入若干小鼠的腦中。在實驗室中,，這種化學物質已被證明可以阻止神經元減少其突觸,。

第二天，科學家把所有小鼠都放回之前所在的房間。兩組小鼠大部分時間都是一動不動,，恐懼地回憶起電擊的記憶,。

但當研究人員把老鼠放入不同的房間，他們看到了很大的區(qū)別,。普通組的老鼠好奇地到處嗅著,。另一邊，在睡眠期間被阻止減少大腦突觸的小鼠再次一動不動,。

迪林博士認為,，受注射的小鼠不能把記憶縮小到它們遭受電擊的特定房間范圍內。沒有夜間的修剪,，它們的記憶最后變得模糊,。

在他們自己的實驗中，托諾尼博士和同事們發(fā)現(xiàn),，修剪并不是針對每個神經元,。1/ 5的突觸沒有改變。有可能這些突觸之中編碼了已經良好地建立起來,、且不應被修改的記憶,。

“你可以用一種聰明的方式來忘記，”托諾尼博士說,。

其他研究者警告說,，新的發(fā)現(xiàn)并不能為突觸自穩(wěn)態(tài)假說提供決定性的證據(jù)。

華盛頓州立大學斯波坎分校的睡眠問題研究者馬科斯·G·弗蘭克(Marcos G. Frank)說,，很難判斷大腦夜間的變化是由睡眠還是生物鐘引起的?！斑@是該領域的一個普遍問題,，”他說。

俄亥俄睡眠醫(yī)學研究所(Ohio Sleep Medicine Institute)的馬庫斯·H·施密特(MarkusH. Schmidt)說,，雖然大腦可能在睡眠期間修剪突觸,，但他質疑這一點是否是睡眠存在的主要原因。

“這項工作很好,，”他談起這項新研究時說,，“但問題是，這是睡眠的功能之一,，還是它的主要功能,？”

不僅大腦，許多器官在睡眠時的功能似乎都不一樣,，施密特博士指出,。比如腸道似乎就會產生許多新的細胞。

托諾尼博士說,，新的發(fā)現(xiàn)可以促使人們審視目前的睡眠藥物在大腦中發(fā)揮什么作用,。雖然它們可以讓人們感到困意,，但它們也可能干擾形成記憶所需的突觸修剪。

“你可能其實是在損害自己,，”托諾尼博士說,。

在將來，睡眠藥物或許可以精確瞄準參與睡眠的分子,，確保突觸得到適當?shù)男藜簟?

“一旦你知道一點基本事實層面發(fā)生的情況,，就可以得到更好的治療思路，”托諾尼博士說,。

原始出處：

Luisa De Vivo,，Michele Bellesi，WilliamMarshall,，Eric A. Bushong,，Mark H. Ellisman，Giulio Tononi,，Chiara Cirelli.Ultrastructural evidence for synaptic scalingacross the wake/sleep cycle Science,，2017 DOI：10.1126/science.aah5982

Graham H. Diering，Raja S.Nirujogi,，Richard H. Roth,，Paul F. Worley，Akhilesh Pandey,，Richard L. Huganir.Homer1a drives homeostatic scaling-down ofexcitatory synapses during sleep.Science,，2017 DOI：10.1126/science.aai8355